TARGET DECK Biology::Cell Division, Tumor
G1-Cdk::Cyclin D-Cdk 4/6 complex
G1/S-Cdk::Cyclin E-Cdk 2 complex
S-Cdk::Cyclin A-Cdk 2 complex
M-Cdk(Maturation Promoting Factor)::Cyclin B-Cdk 1 complex
p53에 의해 tumor로 발전하는 경로::ATM이 발현되고 Mdm-p53 complex가 ATM에 의해 인산화되어 Mdm, p53-p으로 분리된다. p53-p가 p21의 TF로 작용하여 p21 protein이 발현되고 이는 cdk inhibitor로 작용하여 G1/S, S cdk를 억제한다. ATM gene에 mutation이 일어나면 G1/S 및 S cdk의 inhibitor가 사라져 암으로 발전한다. (Mdm은 p53의 polyubiquitination을 일으켜 proteasome에 의해 분해되도록 한다)
Rb에 의해 tumor로 발전하는 경로::G1기에서 Cyclin D-Cdk 4/6 complex의 농도가 높아지고 이는 Rb-E2F complex를 인산화시켜 pRb, E2F로 분리되며 histone deacetylase(HDAC)가 함께 분리된다. E2F에 histone acetyltransferase(HAT)가 결합하여 cyclin A, E의 TF로 작용하고 과다하게 발현된다.
rtTA에 의한 oncogene의 발현 조절::CCSP operator에 CCSP가 결합하여 rtTA가 발현된다. 이때 Dox(Tet 유사체) 투여시 rtTA가 활성화되어 oncogene의 activator로 작용할 수 있다. Dox를 투여하여 oncogene addiction을 일으킨 뒤 투여를 중단하였을 때 tumor cell의 대사에 문제가 생기는 지를 확인하여 effective oncegene을 구분한다.
Rb::Retinoblastoma